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肺結(jié)核是怎么造成的肺結(jié)核怎么形成的1
人體免疫力及變態(tài)反應(yīng)性、結(jié)核菌入侵的數(shù)量及其毒力,與結(jié)核病變的性質(zhì)、范圍,從一種病理類型轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪活愋偷目赡苄耘c速度均有密切關(guān)系。因此病變過程相當(dāng)復(fù)雜,基本病理變化亦不一定全部出現(xiàn)在結(jié)核患者的肺部。
(一)滲出為主的病變
表現(xiàn)為充血、水腫與白細(xì)胞浸潤(rùn)。早期滲出性病變中有嗜中性粒細(xì)胞,以后逐漸被單核細(xì)胞(吞噬細(xì)胞)所代替。在大單核細(xì)胞內(nèi)可見到吞入的結(jié)核菌。滲出性病變通常出現(xiàn)在結(jié)核炎癥的早期或病灶惡化時(shí),亦可見于漿膜結(jié)核。當(dāng)病情好轉(zhuǎn)時(shí),滲出性病變可完全消散吸收。
(二)增生為主的病變
開始時(shí)可有一短暫的滲出階段。當(dāng)大單核細(xì)胞吞噬并消化了結(jié)核菌后,菌的磷脂成分使大單核細(xì)胞形態(tài)變大而扁平,類似上皮細(xì)胞,稱“類上皮細(xì)胞”。類上皮細(xì)胞聚集成團(tuán),中央可出現(xiàn)朗漢斯巨細(xì)胞。后者可將結(jié)核菌抗原的信息傳遞給淋巴細(xì)胞,在其外圍常有較多的淋巴細(xì)胞,形成典型的結(jié)核結(jié)節(jié),為結(jié)核病的特征性病變,“結(jié)核”也因此得名。結(jié)核結(jié)節(jié)中通常不易找到結(jié)核菌。增生為主的病變多發(fā)生在菌量較少、人體細(xì)胞介導(dǎo)免疫占優(yōu)勢(shì)的情況下。
(三)變質(zhì)為主的病變(干酪樣壞死)
常發(fā)生在滲出或增生性病變的基礎(chǔ)上。若機(jī)體抵抗力降低、菌量過多、變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)烈,滲出性病變中結(jié)核菌戰(zhàn)勝巨噬細(xì)胞后不斷繁殖,使細(xì)胞混濁腫脹后,發(fā)生脂肪變性,溶解碎裂,直至細(xì)胞壞死。炎癥細(xì)胞死后釋放蛋白溶解酶,使組織溶解壞死,形成凝固性壞死。因含多量脂質(zhì)使病灶在肉眼觀察下呈黃灰色,質(zhì)松而脆,狀似干酪,故名干酪樣壞死。鏡檢可見一片凝固的、染成伊紅色的、無(wú)結(jié)核的壞死組織。
上述三種病變可同時(shí)存在于一個(gè)肺部病灶史,但通常有一種是主要的。例如在滲出性及增生性病變的中央,可出現(xiàn)少量干酪樣壞死;而變質(zhì)為主的病變,常同時(shí)伴有程度不同的滲出與結(jié)核結(jié)節(jié)的形成。
肺結(jié)核是怎么造成的肺結(jié)核怎么形成的2
一、結(jié)核菌
屬放線菌目,分枝桿菌科的分枝桿菌屬,其中引起人類結(jié)核病的主要為人型結(jié)核菌,牛型感染少見。結(jié)核菌為需氧菌,不易染色,經(jīng)品紅加熱染色后,即使用酸性酒精沖洗亦不能脫色,故稱為抗酸桿菌;鏡檢呈細(xì)長(zhǎng)、略彎的桿菌。對(duì)外界抵抗力較強(qiáng),在陰濕處能生存5個(gè)月以上;但在陽(yáng)光曝曬2小時(shí),5%~12%甲酚皂(來蘇)溶液接觸2~12小時(shí),70%酒精接觸2分鐘,或煮沸1分鐘,即可被殺滅。最簡(jiǎn)便的滅菌方法是直接焚毀帶有病菌的痰紙。結(jié)核菌生長(zhǎng)緩慢,增殖一代需15~20小時(shí),生長(zhǎng)成可見的菌落一般需4~6周,至少亦需3周。
結(jié)核菌菌壁為含有高分子量的脂肪酸、脂質(zhì)、蛋白質(zhì)及多糖類組成的復(fù)合成分,與其致病力、免疫反應(yīng)有關(guān)。在人體內(nèi),脂質(zhì)能引起單核細(xì)胞、上皮樣細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)而形成結(jié)核結(jié)節(jié);蛋白質(zhì)可引起過敏反應(yīng),中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn);多糖類則參與某些免疫反應(yīng)(如凝集反應(yīng))。結(jié)核菌分為人型、牛型及鼠型等種類。前兩型(尤以人型,標(biāo)準(zhǔn)菌株H37Rv)為人類結(jié)核病的主要病原菌,人型與牛型菌形態(tài)相似,對(duì)豚鼠均有較強(qiáng)致病力,但人型菌對(duì)家兔免疫致病力則遠(yuǎn)較牛型菌為強(qiáng)。人型菌可產(chǎn)生煙酸,而牛型菌的煙酸試驗(yàn)多呈陰性。飲用未經(jīng)消毒的帶有牛型結(jié)核菌的牛服,可能引起腸道結(jié)核感染。
A群:生長(zhǎng)繁殖旺盛,存在于細(xì)胞外,致病力強(qiáng),傳染性大,多在疾病的早期活動(dòng)性病灶內(nèi)、空洞壁內(nèi)或人洞內(nèi),易被抗結(jié)核藥物所殺滅,尤以異煙肼效果最好,起主要?dú)⒕饔?,鏈霉素及利福平亦有效,但不及前者。B群:為細(xì)胞內(nèi)菌,存在于巨噬細(xì)胞內(nèi),細(xì)菌得到酸性細(xì)胞質(zhì)的保護(hù)能夠生長(zhǎng),但繁殖緩慢,吡嗪酰胺在pH<5.5時(shí),殺菌效果較好。C群:為偶爾繁殖菌,存在于干酪壞死灶內(nèi),生長(zhǎng)環(huán)境對(duì)細(xì)菌不利,結(jié)核菌常呈休眠狀態(tài),僅偶爾發(fā)生短暫的生長(zhǎng)繁殖,僅對(duì)少數(shù)藥物如利福平敏感。B群與C群菌為頑固菌,常為日后復(fù)發(fā)的根源,僅暫時(shí)休眠,可能存活數(shù)月、數(shù)年。亦稱“持續(xù)存活菌”。D群:為休眠菌,病灶中有少量結(jié)核菌完全處于休眠狀態(tài),無(wú)致病力及傳染性,對(duì)人體無(wú)害。任何藥物對(duì)其作用,多數(shù)自然死亡或被吞噬殺滅,很少?gòu)?fù)發(fā)。
上述按細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖分組對(duì)藥物選擇有一定指導(dǎo)意義。
在繁殖過程中,結(jié)核菌由于染色體基因突變而產(chǎn)生耐藥性。耐藥性是結(jié)核菌的重要生物學(xué)特性,關(guān)系到治療的成敗。天然耐藥菌繼續(xù)生長(zhǎng)繁殖,最終菌群中以耐藥菌為主(敏感菌被藥物淘汰),抗結(jié)核藥物即失效,此種因基因突變而出現(xiàn)的極少量天然耐藥菌(自然變異),通常不致引起嚴(yán)重后果。另一種發(fā)生耐藥性的機(jī)制是藥物與結(jié)核菌接觸后,有的細(xì)菌發(fā)生誘導(dǎo)變異,逐漸能適應(yīng)在含藥環(huán)境中繼續(xù)生存(繼發(fā)耐藥)。在固體培養(yǎng)基中每毫升含異煙肼(INH)1μg,鏈霉素(SM)10μg或利福平(RFP)50μg能生長(zhǎng)的結(jié)核菌分別稱為各該藥的耐藥菌。耐INH菌株對(duì)動(dòng)物的致病力是顯著減弱,耐SM菌的致病力一般不降低,耐RFP菌有不同程度降低,對(duì)RFP及INH同時(shí)耐藥的結(jié)核菌,其致病力降你較單一耐INH者更顯著。
患者以往未用過某藥,但其痰菌對(duì)該藥耐藥,稱原始耐藥菌感染。長(zhǎng)期不合理用藥,經(jīng)淘汰或誘導(dǎo)機(jī)制出現(xiàn)耐藥菌,稱繼發(fā)耐藥。復(fù)治患者中很多為繼發(fā)耐藥病例。近年來對(duì)多種藥物耐藥結(jié)核菌日漸增多,成為臨床上很難治愈的病例。任何藥物聯(lián)合錯(cuò)誤、藥物劑量不足、用藥不規(guī)則、中斷治療或過早停藥等,均可導(dǎo)致細(xì)菌耐藥。發(fā)生耐藥的后果必然是近期治療失敗或遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)。因此避免與克服細(xì)菌耐藥,是結(jié)核病化學(xué)治療成功的關(guān)鍵。
臨床上的陽(yáng)性痰菌培養(yǎng)中約有5%為非結(jié)核分枝桿菌(除結(jié)核分枝桿菌與麻風(fēng)分枝桿菌以外的分枝桿菌),亦是抗酸桿菌,廣泛存在于自然界,當(dāng)機(jī)體免疫受損時(shí),可引起肺內(nèi)及肺外感染,其臨床表現(xiàn)酷似結(jié)核病,但多數(shù)對(duì)抗結(jié)核藥耐藥。此種非結(jié)核分枝桿菌的生物學(xué)特性與結(jié)核菌不盡相同,例如能在28℃生長(zhǎng),菌落光滑,煙酸試驗(yàn)陰性,耐藥接觸試驗(yàn)陽(yáng)性,對(duì)豚鼠無(wú)致病力等。
二、感染途徑
呼吸道感染是肺結(jié)核的主要感染途徑,飛沫感染為最常見的方式。傳染源主要是排菌的肺結(jié)核患者(尤其是痰涂片陽(yáng)性、未經(jīng)治療者)的痰液。健康人吸入患者咳嗽、打噴啑時(shí)噴出的飛沫而受感染。小于10μg的痰滴可進(jìn)入肺泡腔,或因其重量輕而飄浮于空氣中較長(zhǎng)時(shí)間,在室內(nèi)通風(fēng)不良環(huán)境中的帶菌飛沫,亦可被吸入引起感染。感染的次要途徑是經(jīng)消化道進(jìn)入體內(nèi)。少量、毒力弱的結(jié)核菌多能被人體免疫防御機(jī)制所殺滅。僅當(dāng)受大量毒力強(qiáng)的結(jié)核菌侵襲而機(jī)體免疫力不足時(shí),感染后才能發(fā)病。其他感染途徑,如經(jīng)皮膚、泌尿生殖系統(tǒng)等,均很少見。
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